Kawal atur kalsium serum

Hormon paratiroid mengawal kalsium serum melalui kesannya pada tulang, buah pinggang, dan usus.[4]

Dalam tulang, PTH meningkatkan pembebasan kalsium dari takungan besar yang terkandung dalam tulang.[10] Erapan tulang ialah pemusnahan lazim tulang oleh osteoklas yang secara tidak langsung dirangsang oleh PTH. Rangsangan adalah tidak langsung kerana osteoklas tidak mempunyai reseptor untuk PTH; sebaliknya, PTH mengikat osteoblas, sel yang bertanggungjawab untuk menghasilkan sel tulang. Pengikatan merangsang osteoblas untuk meningkatkan ekspresi RANKL dan menghalang rembesan osteoprotegerin (OPG). OPG bebas melalui persaingan mengikat RANKL sebagai reseptor umpan, menghalang RANKL daripada berinteraksi dengan RANK, reseptor RANKL. Pengikatan RANKL kepada RANK (dibantu oleh pengurangan jumlah OPG yang tersedia untuk mengikat lebihan RANKL) merangsang sel pendahulu osteoklas, keturunan monosit, untuk bergabung. Sel multinukleus yang terhasil ialah osteoklas, yang akhirnya menjadi pengantara erapan. Estrogen juga mengawal laluan ini melalui kesannya pada PTH. Estrogen menyekat pengeluaran sel T, TNF, dengan mengawal pembezaan dan aktiviti sel T dalam sumsum tulang, timus dan organ limfoid tepian. Dalam sumsum tulang, estrogen mengecilkan percambahan sel stem hematopoietik melalui mekanisme yang bergantung kepada IL-7.[11]

Dalam buah pinggang, kira-kira 250 mmol ion kalsium ditapis di glomerulus setiap hari. Kebanyakannya (245 mmol/d) diserap semula dari bendalir tubul, meninggalkan kira-kira 5 mmol/d yang dikumuhkan dalam air kencing. Serapan semula ini berlaku di keseluruhan tubul ( 60-70% di tubul proksimal) kecuali di kawasan nipis liku Henle.[12] Hormon paratiroid hanya mengawal serapan semula di tubul distal dan duktus pengumpul renal.[12] Satu lagi kesan PTH yang lebih penting ialah perencatan serapan semula fosfat (HPO42−) dari bendalir tubul, menyebabkan pengurangan kepekatan fosfat. Ion fosfat membentuk garam tak larut air dengan kalsium. Dengan itu, pengurangan kepekatan fosfat dalam plasma (berdasarkan kepekatan kalsium penuh) meningkatkan jumlah kalsium terion.[13][14] Satu lagi kesan yang penting ialah perangasangan pertukaran 25-hidroksi vitamin D menjadi 1,25-dihidroksi vitamin D (kalsitriol) yang dilepaskan ke dalam sistem badan. Kalsitriol ialah hormon aktif yang merangsang pengambilan kalsium di usus.[15]

Melalui buah pinggang, PTH meningkatkan penyerapan kalsium dalam usus dengan meningkatkan pengeluaran vitamin D yang diaktifkan. Pengaktifan vitamin D berlaku di buah pinggang. PTH mengawal selia 25-hidroksivitamin D3 1-alfa-hidroksilase, enzim yang bertanggungjawab bagi penghidroksilan 1-alfa bagi 25-hidroksi vitamin D, menukar vitamin D kepada bentuk aktifnya (1,25-dihidroksi vitamin D). Bentuk vitamin D yang diaktifkan ini meningkatkan penyerapan kalsium (sebagai ion Ca 2+) oleh usus melalui kalbindin.

PTH adalah salah satu hormon terawal yang diketahui menggunakan sistem pemesejan kedua adeninil siklase protein G.

Kawal atur serum fosfat

PTH mengurangkan penyerapan semula fosfat daripada tubul proksimal buah pinggang,[16] yang bermaksud lebih banyak fosfat dikumuhkan melalui air kencing.

Walau bagaimanapun, PTH meningkatkan pengambilan fosfat dari usus dan tulang ke dalam darah. Dalam tulang, kalsium lebih sedikit daripada fosfat dibebaskan daripada pecahan tulang. Dalam usus, penyerapan kedua-dua kalsium dan fosfat dimediasi oleh peningkatan dalam vitamin D diaktifkan. Penyerapan fosfat tidak bergantung kepada vitamin D seperti kalsium. Hasil pembebasan PTH adalah penurunan bersih kecil dalam kepekatan serum fosfat.

Sintesis vitamin D

PTH mengimbangi aktiviti enzim 1-α-hidroksilase yang menukarkan 25-hidroksikolekalsiferol, bentuk peredaran utama vitamin D yang tidak aktif, kepada bentuk aktif (1,25-dihidroksikolekalsiferol) dalam buah pinggang.